domingo, 15 de dezembro de 2013

                                                         CÃES E DIABETE MELLITUS


Se você perguntar a uma pessoa se a diabete é uma doença restrita a humanos, com certeza ela diria que sim. O que muitos não sabem, é que a diabete é uma doença também causada em cães, assim como outras doenças características em humanos estes animais também podem adquirir.


O diabete mellitus é uma doença comum em cães e pode ser fatal se ela não for logo diagnosticada e tratada. O que ocorre é uma deficiência na produção de insulina pelo pâncreas através das ilhotas pancreáticas, ou uma deficiência da ação da insulina nos tecidos.

O pâncreas é uma glândula em forma de V, situada ao longo do duodeno ( porção inicial do intestino delgado). É considerado uma glândula mista, ou seja, possui ações exócrina e endócrina. Exócrina porque ela secreta ácinos pancreáticos, que produzem enzimas importantes que atuam na digestão. Endócrina, pois ele é composto de células produtoras de hormônios lançados na corrente sanguíneas: céluas alfa ( secretam glucagon),  células beta ( secretam insulina), células delta ( secretam somatostatina) e células F, que produzem polipeptídeo pancreático. Qualquer problema que envolve algumas dessas células, acarretam problemas como um excesso ou falta do hormônio produzido por elas. Não só cães mas gatos também são acometidos por essa disfunção pancreática.

A insulina é produzida pelo pâncreas e é secretado pelas células beta, e o seu nível é aumentado logo após a digestão de nutrientes e diminuído quando nada é ingerido. Alguns hormônios, tóxicos e outros fármacos podem afetar a produção do hormônio. A insulina primeiramente é sintetizada com pré-insulina, que sofrendo a ação de uma peptidase, forma a pró insulina, que fica armazenada em grânulos dentro das células beta, até que ela receba um sinal para ser excretada. Depois da ação de peptidases, a pró-insulina se transforma em insulina.


A insulina, um hormônio anabólico em mamíferos possuem duas funções:  estimular o metabolismo de dos carboidratos e lipídios pela ação de enzimas celulares; e trasporte de glicose  através das membranas plasmáticas das células sensíveis à insulina, nas células adiposas e da musculatura  esquelética. A insulina ainda inibe a quebra de gordura e a sua deficiência é acompanhada da lipólise.

A insulina atua da seguinte forma:  existem receptores de insulina na membrana da célula que recebe o hormônio. A glicose entra para o interior da célula, facilitada pela insulina. Antes de entrar na célula, ela fica aprisionada no hepatócito (células do fígado). A insulina ajusta o nível de glicose sanguínea com o nível de gliose hepática controlado a glicose plasmática Quando os níveis de glicose e insulina estão altos na corrente sanguínea ( por exemplo, após as refeições)  a glicose entra no fígado. Quando a glicose sanguínea se torna baixa em face a altos níveis de insulina, a glicose sai do hepátócito produzindo normoglicemia ( FARIA, 2007 apud., WOLFSHEIMER, 1991; CHEVILLE, 1993). Ver o ciclo da insulina na Figura 1.

Figura 1. Ciclo da insulina


 Nas células adiposas e musculares esqueléticas, sensíveis a insulina, esta se liga aos receptores glicoprotéicos da membrana plasmática, acelerando o transporte de glicose para a célula . Uma vez iniciado esse processo, a insulina é degradada rapidamente pela enzima insulinase. A sensibilidade à insulina é regulada pela hipófise, pelos hormônios da adrenal  e por outros fatores (FARIA, 2006 apud., CHEVILLE, 1993).

Os níveis baixos de insulina tornam os hepatócitos mais sensíveis ao glucagon, e a diminuição de ambos produz duas alterações: aumenta a gliconeogênese e a capacidade citogênica dos hepatócitos e abastece os hepatócitos com os precursores necessários para a produção da glicose, vindos do músculo de da gordura.. O aumento da necessidade de insulina está relacionada a dieta com alto teor de calorias e o Efeito Somogy, que induz a hiperglicemia por queda da concentração glicêmica menos que 65 mg/dl.  Essa queda promove estímulos diversos nos mecanismos fisiológicos que interferem na ação da insulina[...] (FARIA 2006 apud.,NOGUEIRA, 2002).

A diabete mellitus em cães como acontece em humanos, pode ser classificada em três tipos, com base na capacidade secretória das células beta  pancreáticas: Grupo I ou dependente de insulina; Grupo II ou não dependente da insulina; e grupo III ( FARIA 2006 apud ., NICHOLS, 1992).

O grupo I - conhecido com diabete dependente de insulina , a forma mais comum em cães, apresenta uma alta concentração de glicose sanguínea, incapaz de responder ao aumento da glicemia com a liberação de insulina, semelhante ao diabetes tipo I em humanos. É um distúrbio envolvendo células beta que resulta na diminuição dos níveis de insulina e numa hiperglicemia sensível a insulina (FARIA 2006 apud., NICHOLS, 1992);

O grupo II- ocorrem em cães com alta ou baixa concentração de insulina e glicose sanguínea, liberação retardada da insulina endógena após estímulos com a glicose  semelhante ao diabetes tipo II em humanos (FARIA 2006 apud., NICHOLS, 1992);


O grupo III- cães com concentração discreta de glicose no sangue e concentração normal de insulina.  Cães com essa tipo de doença mostram-se capazes de responder ao teste de tolerância a glicose semelhante a humanos com diabetes tipo III, subclínico ou alterada tolerância à glicose. Este tipo de diabete ainda é causado por problemas  na concentração elevada de hormônios como glicocorticóides, , adrenalina, glucagon ou hormônio do crescimento que pode ocorrer devido a secreção excessiva, deficiente degradação ou administração exógena dos mesmos (FARIA 2006 apud., NICHOLS, 1992).



A causa de diabetes em cães é sem dúvidas, multifatorial. Predisposição genética, infecções , enfermidades antagônicas da insulina e drogas, ileíte imunomediada  e pancreatite forma identificados como fatores iniciais que desenvolvem o diabete mellitus dependente da insulina (FARIA 2006, apud., SHADE, 1993; PROST, 1995). Pode ser desencadeado também por hiperfunção da hipófise anterior  ou córtex adrenal e qualquer outro fator que provoque uma alteração nas ilhotas de Langerhans. . Outros fatores como obesidade, estro e prenhez, idade e estresse, pode ser também causadores da doença.  No caso do estro e prenhez, o que ocorre é a sensibilidade dos órgãos alvo para a ação da insulina, provocada pelo aumento da produção de estrógeno e progesterona. As fêmeas não castradas são as que têm maiores chances de desenvolverem a doença.


O animal com sintomas da diabete passa a ter sintomas como, polidipsia, poliúria, polifagia e perda de peso. Geralmente, o dono do animal passa e reclamá-lo, que ele urinou dentro de casa ou ficou cego devido a um processo de catarata comum em cães diabéticos.

A detecção de diabetes em cães pode ser feita através de uma urinálise com cultura bacteriana, lípase sérica, glicemia em jejum, hemograma completo, provas de função renal (uréia ou creatinina),  proteína sérica total, albumina sérica, alanina amino- transferase sérica (ALT)  e fosfatase alcalina sérica (FARIAS, 2006., apud, NELSON, 1994). Os animais que apresentam  vômitos, diarréia, anorexia e desidratação,  devem ser avaliados quanto a pancreatite, bem como em relação ao balanço eletrolítico e ácido básico (FARIAS 2006, apud., NELSON E FELDMANN, 1988).

Outra complicação do diabete mellitus, a hiperglicemia crônica, consiste a elevação crônica da glicose em cães, provocando glomerulopatia membranosa, causado por uso de insulina por um logo tempo;  a formação da catarata ( Figura 2) e infecções bacterianas, principalmente no aparelho urinário.


Figura 2. Cão com catarata


O tratamento para cães com essa doença se baseia no restabelecimento da homeostase normal do metabolismo de proteínas, lipídios e carboidratos. São aplicadas diariamente injeções de insulina no diabetes do tipo I. As insulina produzidas comercialmente é classificada pela sua rapidez, duração e intensidade da ação após a administração. As insulinas mais utilizadas são: isophane (NPH) ou Lente®;  insulina zincoprotamina (PZI) e Regular® ( FARIAS 2006., apud, HOENING, 1988; WOLFSHEIMER, 1991)


Logo após a descoberta da doença , a insulina mais aplicada é a NPH. Todas as insulinas devem ser protegidas do frio e calor extremo calor extremos, e o conteúdo do frasco deve misturado completamente, mas sem agitação antes de administrar cada dose. Após administração subcutânea da insulina NPH, o início
da ação nos cães ocorre aproximadamente após 1 a 3 horas; o pico sanguíneo acontece em 4 a 8 horas; e a
duração total do efeito é de 12 a 24 horas. A insulina do tipo PZI é a menos potente mas de ação maior. Quando a insulina faz efeito, alcança seu pico máximo e a glicemia se reduz.

Alguns fatores podem afetar a aborção da insulina e o seu tempo de ação como: local de aplicação, grau de atividade física, dosagem e a espécie de origem da insulina. O fator mais importante de todos é a variação individual, além da obesidade (FARIAS 2006 apud., MATTHEEUWS et al., 1984).

Os cães demoram de 2 a 4 dias para equilibrar a homeostasia de glicose após o início da administração da insulina ou após qualquer modificação do tipo ou posologia da insulina. Por isso eles não são monitorados logo nos primeiros dias. A glicemia é determinada uma ou duas vezes à tarde para identificar uma sensibilidade significativa às doses aplicadas (FARIAS, 2006 apud., NELSON, 1985.) Além da aplicação da insulina, deve aplicar exercícios em cães e também controlar o seu peso com alimentação adequada.

Um vídeo abaixo  mostram  casos diabete em um cães








REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:

FARIA, Priscilla Fernandes de. Diabetes Mellitus em Cães. Natal, 2007. Acta Veterinaria Brasílica, v.1, n.1, p.8-22, 2007.

quarta-feira, 11 de dezembro de 2013

     DISCUSSÃO DO ARTIGO '' ASPECTOS MORFOLÓGICOS DA MUSCULATURA LATERAL                                                                     DOS PEIXES''

                                                        Autor: Vander Bruno dos Santos 


O artigo discutido em questão mostra como é constituída a musculatura dos peixes, destacando a sua formação e função, além da evolução da musculatura do animal.
Ao iniciar o artigo, ele se baseia em uma referência falando sobre a constituição da massa do corpo do peixe, que é formada em grande parte por tecido muscular, sendo que em peixes, essa característica é mais destacada, que em outros tipos de animais, devido à economia de peso e à severa demanda da atividade do sistema locomotor, pela densidade do meio. A relação massa e locomoção é equivalente, ou seja, quanto maior a massa muscular do peixe, mais facilidade ele terá para nadar rapidamente.

O tipo de locomoção do peixe, é do tipo axial ondulatória e em vertebrados aquáticos em geral e o desempenho ondulatório tem de ser mantido por forças musculares, transmitidas para estruturas axiais, como a coluna vertebral (BRUNO, 2006, apud GEMBALLA E VOGUEL, 2002).

A carne do peixe possui algumas características que carnes de outros animais vertebrados não possuem. As fibras contráteis são inervadas e nenhuma musculatura do peixe é alongada (BRUNO, 2006), e também, possui menor quantidade de colágeno, característica devida a menos ligações cruzadas que as aves e mamíferos (BRUNO, 2006, apud GEMBALLA E VOGUEL, 2002).

Organização e evolução da musculatura dos peixes-  A musculatura natatória dos peixes teleósteos (grupo de peixes ósseos) corresponde 60% da massa total do corpo e é constituída de unidades chamadas miótomos, separados uns dos outros por uma camada de tecido conjuntivo, os miosseptos. Os miosseptos (Fig 1) transmitem uma força de contração da fibra muscular miotomal (Fig 1) é transmitida pelos tendões, para o esqueleto axial e nadadeira caudal, que resulta no movimento ondulatório e propulsão para frente. O corpo dos ciclostomados, como as lampréias, é segmentado da seguinte forma: cada miótomo forma um segmento muscular ( miômero). As fibras curtas dos miômeros fixam nos miosseptos. Os miômeros e septos estão dispostos empregas suaves (BRUNO apud POUGH  et al., 2003).



Figura 1.  Desenho esquemático da musculatura do peixe.




A musculatura esquelética dos animais vertebrados são formados por feixes de células, multinucleadas, longas e cilíndricas, as fibras musculares e cada fibra é composta de um feixe de estruturas cilíndricas e estriadas, a miofibrilas. A repetição das unidades de miofibrilas dão origem a aparência estriada e constituem o sarcômero muscular (BRUNO, 2006).

A membrana periférica da fibra, o sarcolema, fica despolarizado e sua despolarização é propagada ao longo de toda a fibra  ou até a próxima junção neuromuscular A despolarização desencadeia a liberação de íons cálcio (Ca +²) dentro da fibra. A liberação desses íons proporciona o início da contração muscular.

Fibras musculares

Os músculos locomotores de todos os peixes são altamente especializados para garantir a produção de diferentes tipos de força. as quais são requeridas do sistema muscular  durante a locomoção em velocidade, podendo ser mantidas por tempo indefinido ou também em velocidade alta de curta duração (BRUNO, 2006, apud, ROME  et al., 1988) . Para que os animais possam superar toda  a força adquirida, o seu sistema locomotor é dividido em partes, contendo diferente tipos de fibra musculares.

Em alguns peixes, o músculo é constituído de fibras brancas-rápidas que são cobertas de  por uma fina camada de fibras musculares vermelhas - lentas e de uma camada de fibras-rosa que são intermediárias. A cor do músculo está relacionado ao grau de vascularização de cada tipo de fibra. O músculo vermelho é mais escuro devido ao alto teor de mioglobina, grande número de mitocôndrias e alto grau de capilarização. O músculo rosa possui características intermediárias; e o branco, o músculo branco possui características contrárias do músculo vermelho.

A diferente localização das fibras musculares podem receber maior ou menor força, dependendo do local aonde elas estão situadas. As fibras posteriores recebem maiores forças que as anteriores, e as fibras vermelhas se ''esforçam'' mais que a s fibra brancas. Esse tipos de esforço específicos acabam influenciando a quantidade de proteínas produzidas no local, além do estresse hipermetabólico, aumentando o número de mitocôndrias no músculo.

PORQUE A CARNE DO SALMÃO É VERMELHA? 

Na verdade, o salmão (Fig. 2)  é um peixe de carne branca e a coloração que nós vemos é devido a um pigmento chamado astaxantina, um pigmento carotenóide sintetizado por algas e organismos unicelulares, que , comidas preferidas dos camarões. O salmão, é um grande predador de camarões e astaxantina  presente no corpo do camarão fica acumulada no músculo do salmão. Como ele come camarão o tempo todos, sua carne vai ficando rosada pois não consegue se livra do pigmento.
 Geralmente, os salmões que são vendidos são criados em viveiros com comida de peixe, pois o camarão geraria altos custos. Dessa forma, sua carne fica branca como a de qualquer outro peixe, e o consumidor que acredita que o salmão é da cor vermelha acaba não comprando, mesmo que a carne tenha o mesmo gosto. Daí, os criadores adicionam astaxantina sintético, que é extraído a partir da farinha do camarão, na dieta do peixe.


                                                   

                                                 
Figura 2. Salmão 



         REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:



SANTOS, Vander Bruno dos. Aspectos morfológicos da musculatura lateral dos peixes. 2006. B. Inst. Pesca, São Paulo, 33(1): 127-135-2007. São Paulo, 2006.

Disponível em:  <http//:http://engalimentos.com.br/post/2012/06/11/Por-que-a-carne-de-salmao-e-cor-de-rosa.aspx> . Acesso em 11dez.2013.